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白骄阳的深思（第12页）

通透性升高：内皮细胞间隙增宽，血浆蛋白（如纤维蛋白原）和液体渗出至黏膜下层，形成组织水肿，进一步压迫肠腺结构，影响黏液分泌和上皮修复。

2。

微血栓形成与缺血缺氧

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炎症激活凝血系统（如组织因子释放），血小板在损伤的血管内皮表面聚集，形成微血栓，阻塞毛细血管，导致局部缺血。

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缺血缺氧加剧肠上皮细胞凋亡，黏膜屏障进一步破坏，形成“缺血-再灌注损伤”恶性循环（产生活性氧ros，损伤dna和细胞膜）。

3。

血管重构与出血风险

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慢性炎症刺激血管内皮生长因子（vegf）表达，诱导异常新生血管形成，但新生血管结构紊乱、脆性高，易破裂出血（表现为黏液脓血便）。

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长期反复发作可导致肠壁纤维化，血管管腔狭窄，加剧局部供血不足。

对结肠炎的影响

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黏膜修复障碍：缺血和营养供应不足导致上皮再生能力下降，溃疡难以愈合。

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炎症扩散：扩张的血管成为促炎因子（如il-6）和细菌毒素入血的通道，可能引发全身炎症反应综合征（sirs）。

二、肠道淋巴循环的生理与病理改变

生理基础

肠道淋巴循环包括黏膜固有层的乳糜管、黏膜下淋巴管及肠系膜淋巴结，功能如下：

1。

免疫监视：捕获肠道抗原（如菌群成分、食物蛋白），运输至肠系膜淋巴结，激活tb细胞免疫应答。

2。

液体回收：回收组织间隙多余的液体和蛋白质，维持黏膜下胶体渗透压平衡。

3。

淋巴细胞归巢：促进效应t细胞（如th17细胞）和调节性t细胞（treg）向肠道黏膜迁移，调控局部免疫稳态。

病理改变及机制

1。

淋巴结肿大与免疫细胞活化

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炎症刺激肠系膜淋巴结内树突状细胞（dc）捕获肠道菌群抗原（如脂多糖lps），激活cd4+

t细胞向th1th17分化，分泌ifn-γ、il-17等促炎因子，加剧黏膜损伤。

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淋巴结内b细胞增殖，产生抗结肠上皮细胞抗体（如p-anca），诱发自身免疫反应。

2。

淋巴管阻塞与淋巴液淤积

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炎症导致淋巴管内皮细胞肿胀、基底膜增厚，淋巴液回流受阻，黏膜下层蛋白性液体潴留，加重水肿（尤其在结肠黏膜皱襞处更明显）。

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