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第135章 病因找到了是梗阻型肥厚性心肌病（第3页）

注意看，主动脉和主动脉瓣都没有狭窄，但因为室壁肥厚，会对流出口造成一定挤压。

那么流出口的通道会变得的比二尖瓣的流入口更小。

这个时候伯努利方程的推论结果就出来了。

心脏的高度不变，重力势能也不会变，但流出口相对狭窄了。

在血液从相对狭窄的通道流出时，流速就会加快，动能也就变大。

但流体有它的机械能守恒。

重力势能不变，动能变大了，那要怎么才能保持不变的常数？

只能是流出道的压强变小。

（动能+重力势能+压力势能=常数）

流出道压强一小，那是不是二尖瓣流入道的压强就会相对变大？

所以血流就会产生压差。

这个压差就导致了二尖瓣在打开时会因为压强差被吸到主动脉的流出口。

一旦二尖瓣堵住了流出口，情况会更严重。

压强差大家应该都知道是什么。

举个例子，在火车站、动产站经常能看见地上标识的等候的黄线。

这就是压差线。

一旦过了压差线，在快速驶过的火车面前，强压差会直接将站在原地不动的人或物卷走。

非常危险！

所以说二尖瓣瓣膜也不是故意想堵住这个主动脉流出口的。

是因为压差让它身不由己啊。

所以，动力型梗阻不同于动脉瓣狭窄的那些固定型梗阻。

一定不能让心脏动的太快，越快压差就会越大。

压差越大，二尖瓣就会直接将流出口给堵住。

流出口堵住，主动脉就没血供给全身了。

到时候患者全身都会出现水肿，血流动力崩溃，人也很容易猝死。

所以，动力性梗阻的治疗方案就是绝对不能用增加心室收缩力的药物。

洋地黄多巴胺这些绝对不能用！

我们应该反着来，用减轻心室收缩力的药物来治。

也就是β阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂这类药物。

这类药物能够将心室收缩力给降下来。

收缩力小了，流出道的流速就会变慢，那压差也就会变小了。

压差一小，二尖瓣是不是就不用被吸过去堵住流出口了？

那患者症状是不是就减轻了？”

张易的‘课"上完了。

但整个办公室却变得鸦雀无声！

一个个全都带着或震惊或崇拜或难以置信的眼神看着张易……

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